ZnPcS2P2介导的光动力疗法诱导K562细胞发生线粒体相关的凋亡

黄慧芳  陈元仲*  吴勇

 

福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所,福建 福州 350001

 

摘要   许多抗肿瘤药物能诱导细胞凋亡,线粒体在其中承当着重要的角色。光动力疗法(PDT)是一种发展中的肿瘤治疗新方法,可通过凋亡或坏死途径发挥显著的抗肿瘤细胞效应。本课题研究我国自己合成的一种两亲性酞菁配合物——二磺基二邻苯二甲酰亚胺甲基酞菁锌(ZnPcS2P2)介导的PDT(ZnPc-PDT)对慢性粒细胞白血病K562细胞系的杀伤机制。TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNELDNA片段化分析结果表明ZnPc-PDT可诱导K562发生细胞凋亡。线粒体跨膜电位(ΔΨm)显著下降、细胞色素 C由线粒体释放到胞浆等结果表明线粒体通透性转变孔(MPTP)开放。Caspase酶总活性、Caspase3酶活性均显著增高。上述指标均表明ZnPc-PDT是诱导K562细胞发生线粒体相关的细胞凋亡。P210在慢性粒细胞白血病发病中起重要作用。研究表明ZnPc-PDT可显著下调K562细胞的P210蛋白表达

 

基金项目:福建省科技厅基金资助(No.2003D10,No.2004y020)

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